발매된 지 50년이 지난 항우울제가 파킨슨병 진행을 늦추는데 도움이 될 수 있다는 연구결과가 나왔다.
연구에 따르면 뇌 내에서 축적돼 파킨슨병 발생으로 이어질 수 있는 비정상적인 단백질 성장을 우울증 및 신경통 치료에 사용되는 노르트립틸린(nortriptyline)이 중단시킬 수 있는 것으로 관찰됐다.
미국 미시간주립대학교 과학자들은 국제적인 신경질환 전문 학술지 ‘질병 신경생물학(Neurobiology of Disease)’에 연구 자료를 게재했다.
연구 주저자인 팀 콜리어 박사는 “우울증은 파킨슨병과 자주 연관이 되는 질환이기 때문에 항우울제가 질환 진행에 영향을 줄 수 있는지 관심을 가졌다”고 말했다.
콜리어와 카트리나 포미에 조교수는 이전에 발표된 환자 자료를 검토해 항우울제로 치료를 받은 사람들이 파킨슨병에 대한 표준치료제인 레보도파(levodopa)를 복용해야 하는 시기가 다른 사람들보다 늦어질 수 있는지를 살펴봤다. 레보도파는 도파민 수치를 증가시키는 약물로 파킨슨병과 수전증 및 근육조절이상 같은 질환 연관 증상들을 치료하는데 사용된다.
콜리어는 “삼환계 항우울제를 복용하는 사람들은 이 의약품을 복용하지 않는 환자들과 비교했을 때 훨씬 나중이 될 때까지 레보도파 치료가 필요하지 않다는 것을 발견했다”고 설명했다.
이에 따라 콜리어 박사는 쥐를 대상으로 삼환계 항우울제 노르트립틸린을 실험했으며 이 약물이 뇌 내 축적되는 알파-시누클레인 단백질 양을 감소시킬 수 있다는 것을 알아냈다. 알파-시누클레인이 군집될 경우 신경세포 사멸을 유발할 수 있으며 이 단백질의 축적은 파킨슨병의 주요 특징이다.
이 연구에 협력한 리사 라피두스 물리천문학 교수는 “단백질은 지속적으로 움직이고 모양이 변화한다”며 “알파-시누클레인 단백질에 노르트립틸린을 추가할 경우 더 빠르게 움직이고 모양이 변화하기 시작해 이 단백질들이 군집되는 것을 막는 것으로 관찰됐다”고 밝혔다. 그러면서 이는 단백질에 대한 일반적인 이론과는 차이가 있는 결과라고 덧붙였다.
알파-시누클레인 단백질이 어떻게 군집할 수 있는지에 대한 이해는 연구자들에게 새로운 방향을 제시하고 파킨슨병을 치료하는 새로운 의약품을 개발할 수 있게 할 것으로 예상되고 있다.
콜리어는 “이 연구에서 본질적으로 보여준 것은 50여 년 전에 승인된 비교적 내약성이 우수한 약물이 증상뿐만 아니라 이 질환 자체를 치료하는 더 단순한 접근법이 될 수 있다는 점”이라고 결론 내렸다.
콜리어는 이미 다음 단계의 연구를 준비 중이며 차후 사람을 대상으로 임상시험을 진행할 수 있길 기대하고 있다.
