美연구진, 결장암 발병 억제하는 단백질 발견

미국 연구진이 새로운 결장암 치료제의 개발로 이어질 수 있는 연구결과를 발표했다.

미국 노리스 코튼 암 센터의 야시 아메드 박사 실험실의 연구자들과 밴더빌트대학교의 에단 리 박사, 마이애미 대학교 실베스터 종합 암 센터의 데이비드 로빈스 박사 등은 결장암 발생을 막는데 있어 결정적인 역할을 하는 것으로 알려졌던 APC 단백질이 다수의 결장암 활성물질을 억제한다는 점을 발견했다.

과거에 실시된 연구에서는 APC 단백질이 비활성화됐을 때 결장암 발병이 일어난다는 점이 밝혀진 바 있다. APC는 한 세포가 다른 인접 세포와 의사소통하게 하는 경로에 작용하는데 APC가 비활성화되면 이 경로가 폭주하고 결장암 발생이 촉발된다.

지금까지는 APC가 이 폭주 활동에 대한 활성물질 파괴를 유발한다는 단 하나의 기능만 있는 것으로 추정돼 왔다.

아메드 박사는 “놀라운 점은 APC가 이 경로 내 다수의 활성물질을 억제하는 두 번째 역할이 있다는 것”이라며 “이 연구는 이 핵심 유전자가 어떻게 작용하는지에 대한 관점을 바꿔놓고 APC가 더 광범위하고 다면적 역할을 한다는 것을 밝혀낸 것”이라고 강조했다.

APC가 결장암 발생을 억제하는 방법에 대한 연구결과는 결장암에 대한 새로운 치료제의 개발로 이어질 가능성이 있다.

아메드 박사는 “APC의 새로운 역할이 세포 표면의 단백질과 연관이 있기 때문에 결장암을 표적으로 하는 것이 쉬워질 수 있다”며 “일례로 보통 세포 내에서 작용하지 않는 치료용 항체가 APC 변이를 동반한 결장암에 대한 치료제로 사용될 수 있다”고 설명했다.

APC가 결장암 활성 단백질을 억제하는 정확한 방법을 규명하는 것은 향후 추가적인 신약 표적의 발견과 암 세포만 사멸시키는 더 나은 결장암 치료제의 설계를 가능하게 할 것이라고 기대되고 있다.

에단 리 박사는 “APC에 대한 새로운 역할의 발견은 특정 암에서 왜 APC 변이가 흔하게 나타나는지 이해하는데 도움이 된다”고 말했다. 그러면서 “특정 조직은 APC가 변이됐을 때 관련 경로를 대신 억제하는 예비 메커니즘을 갖고 있을 수 있다”고 덧붙였다.

이 연구결과는 국제학술지 디벨롭멘탈 셀(Developmental Cell) 지난달호에 게재됐다.